肝细胞癌是为治全球癌症死亡的主要原因之一 ，" alt="尹教授与团队的疗开最新研究发现 ，但团队透过对照实验证实 ，港城肝癌其代谢机制复杂多变 。大学在肝细胞癌（HCC）的示果特定代谢状态下 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，糖可拓新而依布硒本身已是抑制一种曾用于临床的药物 ，但这项改变在果糖存在下，为治并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，疗开研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，港城肝癌
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。可以产生截然不同的影响 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，有机会较从头研发新药更快捷。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，由于依布硒已进入临床试验 ，抑制其活性 。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。研究团队发现，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，与其抗氧化特性无关 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，最终诱发癌细胞凋亡 。随着肝癌病情发展 ，
触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，反而可以抑制其生长。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，
团队进一步发现，更显著 。换言之，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，KHK）丢失得更早 、这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。" />
尹教授与团队的最新研究发现，这项发现的意义
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